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薬剤性光線過敏症の発生機序について

光線過敏症とは

日光の暴露により、異常な皮膚反応を起こす疾患群です。

 

好発部位は、顔面、手背、頚部、上胸部V領域で、症状が広範にわたる事は少なく現局的に発生します。

 

320nm〜400nmの長波長紫外線と言われている、UVAが原因となっている事が多いですが、場合によってはUVBが原因となる疾患もあります。

外因性物質によるもの

光接触皮膚炎、薬剤性光線過敏症
内因性物質によるもの  骨髄性プロトポルフィリン症、晩発性皮膚ポルフィリン症、ペラグラ、Hartnup病 
DNA修復機能の異常 色素性乾皮症、Cockayne症候群など
EBウイルス関連(T細胞/NK細胞の活性化) 種痘様水疱症(種痘様水疱症様皮疹)
I型アレルギーまたはヒスタミン誘発性 日光蕁麻疹
メラニン色素減少による閾値低下 白皮症、フェニルケトン尿症
自己免疫性 慢性光線性皮膚炎(HIV陽性者、ATL患者)
日光により増悪にし誘発される疾患 エリテマトーデス
その他 多形日光症(小丘疹性日光疹)

光線過敏症の原因別分類

光線過敏症の発生機序(免疫学的機序)

光アレルギー性の接触性皮膚炎(いわゆる光線過敏症)は基本的に、通常の接触性皮膚炎と同じ免疫学的機序により発生することが知られています。

 

表皮にアレルゲン(今回の場合は薬剤)が接触し、日光により活性化します。これにより表皮ランゲルハンス細胞が光アレルゲンを認識し、T細胞へ抗原提示を行うことでT細胞の活性化を引き起こします。

 

また、最終的なT細胞の反応としては、通常の接触性皮膚炎と同様にCD4陽性T細胞もCD8陽性T細胞の両方が皮膚炎の惹起に関わっているとされています。